Chi tiết bài viết

Thế nào là suy thận sau thận?

Suy thận là hội chứng gây ra bởi nhiều nguyên nhân, làm suy giảm và mất chức năng tạm thời hoặc vĩnh viễn của cả hai thận. Suy thận có tỉ lệ tử vong cao, tuy nhiên nếu được chẩn đoán và điều trị kịp thời chức năng thận có thể hồi phục hoàn toàn hoặc hạn chế các biến chứng xảy ra.

1. Thế nào là suy thận sau thận?

Dựa vào vị trí giải phẫu, các nguyên nhân gây suy thận mà suy thận được chia thành suy thận trước thận, tại thận và sau thận. Trong đó suy thận sau thận do các nguyên nhân gây tắc đường dẫn nước tiểu của thận.

Suy thận bao gồm suy thận cấp và suy thận mạn, cụ thể:

  • Suy thận cấp là hội chứng gây ra bởi nhiều nguyên nhân làm suy sụp và mất chức năng tạm thời cấp tính của cả hai thận do ngừng hoặc suy giảm nhanh chóng mức lọc cầu thận. Biểu hiện lâm sàng là thiểu niệu hoặc vô niệu xảy ra cấp tính, tiếp theo là tăng nitơ phi protein trong máu, rối loạn cân bằng nước điện giải, rối loạn cân bằng kiềm toan, phù và tăng huyết áp. Suy thận cấp có tỉ lệ từ vong cao, nhưng nếu được chẩn đoán và điều trị kịp thời thì chức năng thận có thể hồi phục hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn.
  • Suy thận mạn: Suy thận được coi là mạn tính khi số lượng nephron của thận bị tổn thương và mất chức năng không hồi phục dẫn đến mức lọc cầu thận giảm thường xuyên cố định giảm xuống dưới 50%. Quá trình suy thận mạn diễn biến kéo dài âm thầm từ từ nhiều tháng đến nhiều năm theo từng giai đoạn. Trong giai đoạn sớm, lâm sàng chỉ có một số triệu chứng rất kín đáo, ngược lại vào giai đoạn cuối biểu hiện rầm rộ với hội chứng tăng urê máu bệnh nhân có thể tử vong.

2. Nguyên nhân suy thận sau thận

Nguyên nhân suy thận sau thận bao gồm các nguyên nhân gây tắc đường dẫn nước tiểu từ niệu quản(chỗ nối thận xuống bàng quang) đến bàng quang, niệu đạo. Bao gồm các nguyên nhân sau:

  • Tắc đường tiết niệu cao: Sỏi đường tiết niệu, cục máu đông, khối u, xơ hóa phúc mạc thành sau, phẫu thuật thắt nhầm niệu quản.
  • Tắc đường tiết niệu thấp: Tắc niệu đạo, tắc ở cổ bàng quang (phì đại tuyến tiền liệt, ung thư tuyến tiền liệt), hội chứng bàng quang do thần kinh.

3. Cơ chế bệnh sinh suy thận sau thận

3.1. Suy thận cấp

  • Tình trạng vô niệu có thể xảy ra khi có sỏi niệu quản 2 bên, hoặc sỏi niệu quản bên này kết hợp sỏi thận bên kia, hoặc sỏi một bên thận còn thận bên kia mất chức năng vì nguyên nhân khác. Nhu mô thận không bị hoại tử do tắc cấp tính nhưng dòng nước tiểu bị tắc làm cho chức năng thận ngừng hoạt động. Nếu giải phóng tắc của đường dẫn niệu thì có thể phục hồi chức năng thận.
  • Suy thận cấp sau thận do sỏi hay gặp nhất bệnh nhân có các biểu hiện sau:
  • Vô niệu: Vài ngày trước bệnh nhân thiểu niệu (lượng nước tiểu < 300ml/24 giờ) sau đó đi vào vô niệu ( < 150ml/24 giờ).
  • Hội chứng ure máu cao, nổi bật nhất là các triệu chứng về thần kinh: nhức đầu, mất ngủ, lơ mơ, hôn mê… kèm theo là các triệu chứng tiêu hóa: buồn nôn, nôn, ỉa chảy, bụng chướng…
  • Xét nghiệm sinh hóa máu (Creatinine, điện giải đồ, dự trữ kiềm, pH máu… ) phát hiện tăng K+ máu.

3.2. Suy thận mạn

  • Thận có chức năng điều hòa nội môi và chức năng nội tiết, vì vậy khi suy thận sẽ gây ra các rối loạn nội môi được gọi chung là hội chứng urê máu cao.
  • Suy thận mạn sau thận do sỏi: Suy thận mạn giai đoạn cuối do sỏi chiếm khoảng 5% tổng số các nguyên nhân suy thận mạn. Biểu hiện lâm sàng: phù, cao huyết áp, protein niệu, thiếu máu.
  • Biểu hiện lâm sàng theo cơ chế bệnh sinh:
  • Urê: không phải là độc tố chính trong suy thận mạn, nhưng urê máu tăng phản ánh các nitơ phi protein khác trong máu cũng tăng. Khi urê máu tăng quá cao (>30mmol/l) gây chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, đau đầu, loét niêm mạc miệng, loét đường tiêu hóa, viêm màng ngoài tim khô hoặc tràn dịch màng ngoài tim…
  • Các hợp chất nitơ khoảng 300-380 dalton bị tích tụ lại trong máu bệnh nhân suy thận mạn. các chất này rất độc và gây ra nhiều triệu chứng lâm sàng, đặc biệt triệu chứng thần kinh.
  • Tăng tiết một số hormon như: Parathyroid hormone, insulin, glucagon, growth hormone, prolactin… khi tăng các hormon này sẽ gây ra rối loạn chức năng của các cơ quan đích.
  • Các axit hữu cơ: Tăng do không đào thải ion hydro và tái hấp thu bicacbonat để giữ cân bằng kiềm-toan. khi thận suy gây ra nhiễm axit chuyển hoá.
  • Rối loạn cân bằng nước và điện giải: Khi suy thận, không đào thải được nước và muối gây phù và rối loạn điện giải, trong đó quan trọng nhất là tăng kali máu khi có vô niệu.
  • Các rối loạn bài tiết hormon như: Renin: tăng tiết trong suy thận, cùng với việc giữ muối nước gây tăng huyết áp. Erythropoietin: suy thận mạn làm giảm bài tiết erythropoietin gây ra thiếu máu. Dihydroxy cholecalciferol [1a, 25(oh)2d3]: chất 1a,25(oh)2d3 có vai trò quan trọng trong điều hòa nồng độ canxi và phospho trong máu và tạo xương vì vậy thiếu chất này sẽ gây giảm canxi máu.

4. Điều trị suy thận sau thận

Suy thận đòi hỏi phương pháp điều trị hợp lý và sự theo dõi chặt chẽ của bác sĩ. Việc điều trị suy thận như thế nào phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh. Hầu hết các trường hợp mắc bệnh đều cần phải nhập viện. Bác sĩ có thể cho bạn sử dụng các loại thuốc giúp tăng lượng nước tiểu, tùy thuộc vào tình trạng bệnh mà áp dụng các phương pháp điều trị suy thận như: Thận nhân tạo, lọc màng bụng và ghép thận.

Nguồn: Bệnh Viện Vinmec